DEFICIT DEL CRECIMIENTO POR ALTERACIONES ENDOCRINAS

I) DEFICIENCIA DE LA HORMONA DEL CRECIMIENTO, SOMATOMEDINAS O DE LOS RECEPTORES
A) DEFICIT DE GH
1.- Primariamente hipofisarios.
Tumores intraselares. Lesiones orgánicas (infecciones, traumatismos, etc.).
2.- Secundario a disfunción hipotalámica.
Tumores hipotalámicos (craneofaringiomas). Lesiones orgánicas (traumatismos, enfermedad de depósito, etc.).
3.- Disfunción neurosecretora de GH.
GH normal a los estímulos farmacológicos, pero disminución de la altura de los picos y de la frecuencia de la GH. Crecimiento inferior a 4 cm anuales. Somatomedina C baja. Buena respuesta a la GH exógena.
4.- Síndrome de carencia afectiva.
Se da en niños privados de un mínimo de afectividad (padres separados, niños maltratados, etc.). Crecimiento escaso. Aumento del tono somatostatinérgico.
B) DEFICITS DE SOMATOMEDINAS
1.- Enanismo tipo Laron.
Fallo en el receptor para la GH. Somatomedina C muy disminuida. No tiene tratamiento adecuado.
2.- Malnutrición calórica-proteica.
C) ALTERACIÓN EN LOS RECEPTORES DE SOMATOMEDINAS
1.- Pigmenteos y síndromes afines. 2.- Insuficiencia renal crónica.
II) HIPOTIROIDISMOS.
A) PRIMARIOS (alteración tiroidea).
1.- Congénitos.
Los síntomas aparecen a las 2-4 semanas de vida. Aspecto empastado de la cara, piel áspera, llanto escaso y ronco, estreñimiento, etc. De no instaurarse un tratamiento precoz darás lugar a intenso enanismo inferior a 140 cm), así como retraso mental.
2.- Adquiridos.
Clínica mucho menos manifiesta. Se suele observar retraso del crecimiento. De no instaurarse el tratamiento, aparecerá el retraso del cuadro clínico.
B) SECUNDARIOS (déficit de TSH).
C) TERCIARIOS (déficit de TRH).
III) ENFERMEDAD DE CUSHING Y TRATAMIENTOS PROLONGADOS CON CORTICOIDES.
Si aparece la enfermedad antes del cierre de los cartílagos de conjunción aparecerá retraso del crecimiento dando lugar a talla baja final. Situaciones similares ocurren por tratamientos prolongados con corticoides por enfermedades generales (leucemia, linfomas, asma, etc.).
IV) INSUFICIENCIA SUPRARRENAL CRONICA.
Astenia, hipotensión, hiperpigmentación, etc. Recuperan velocidad de crecimiento con tratamiento sustitutivo.
V) PUBERTAD PRECOZ.
Aceleración del cierre de las epífisis junto a una maduración sexual avanzada. Talla baja final.Hay diferentes formas clínicas: idiopática, neurógena, asociada a hipotiroidismo, a displasia fibrosa, etc.
VI) PSEUDOPUBERTAD PRECOZ
Asociada a tumores suprarrenales, testiculares, ovarios, etc.  
VII) OTRAS ALTERACIONES ENDOCRINAS QUE CURSAN CON RETRASO DE CRECIMIENTO
1.- Enanismo por déficit genético de GH (tipo Ia)
Talla baja al nacer. Retraso del crecimiento muy precoz que da lugar a enanismo extremo en la edad adulta. Facies típica (maximilar pequeño, frente prominente y depresión de la ensilladura lumbar). No hay GH circulante, por lo que tras la administración de GH exógena se producen anticuerpos anti-GH y se paraliza el crecimiento.
2.- Enanismo por déficit genético de GH (tipo Ib)
Forma más atenuada que la anterior. Respuesta al tratamiento con GH exógena.
3.- Enanismo por déficit genético de GH (tipo II)
Herencia autosómica dominante. Carácter familiar. Muy raro. Hay GH circulante
4.- Enanismo por déficit genético de GH (tipo III)
Herencia recesiva ligada al cromosoma X. Se asocia a hipogammaglobulinemia. Responde bien a la administración de GH exógena.
5.- Enanismo por déficit genético de GH (tipo IV)
Hay GH detectable, pero inactiva biológicamente. Hay bajas concentraciones de Somatomedinas C en sangre. Responde a GH exógena.